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Les petites molécules développées pour cibler directement le canal sodique-voltage-dépendant NaV1.7 n’ont à ce jour pas montré d’efficacité clinique suffisante sur les douleurs neuropathiques chroniques. Une substance de type ubiquitine interagissant avec NaV1.7 avait bloqué le fonctionnement du canal et montré une action antinociceptive chez les rongeurs. Les chercheurs ont ici découvert une séquence régulatrice de cette ubiquitine, spécifique du canal NaV1.7, qui pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique dans les douleurs neuropathiques chroniques. Les chercheurs ont entre autres développé une thérapie génique en utilisant cette séquence régulatrice. Cette thérapie a réduit la fonction du canal dans les neurones sensoriels des rongeurs et de macaques rhésus.

Source(s) :
Kimberly Gomez et al. Identification and targeting of a unique NaV1.7 domain driving chronic pain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Aug 8;120(32):e2217800120. ;

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