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Les infections à Clostridium difficile, cause majeure d’infections nosocomiales, surviennent le plus souvent dans le cadre d’une dysbiose intestinale, provoquée par un traitement antibiotique. En temps normal, le microbiote intestinal prévient les infections à Clostridium difficile par la compétition vis-à-vis des nutriments et par la production de certains métabolites, comme les acides biliaires secondaires, les acides gras à chaînes courtes ou la bactériocine. Néanmoins, la présence de certains microorganismes favorise l’infection à C. difficile, comme Bacteroides thetaiotaomicron, en fournissant des sources de carbone à l’agent pathogène. Le microbiote intestinal, et donc la susceptibilité aux infections à C. difficile, est principalement influencé par les aliments ingérés. Mais les mécanismes sous-jacents restent encore mal connus.

Dans une nouvelle étude, des chercheurs ont étudié l’effet de l’interaction entre certains aliments et le microbiote intestinal sur la susceptibilité et la sévérité de l’infection à C. difficile. Ils ont eu recours à deux alimentations différentes, naturelle et purifiée, avec la même valeur nutritionnelle mais des composants alimentaires différents, testées sur un modèle de souris infectée par C. difficile et des souris contrôles non infectées.

Ils ont mis en évidence qu’une protéine de soja augmenterait la mortalité chez les souris traitées par antibiotiques puis infectées par C. difficile, en augmentant les niveaux intestinaux d’acides aminés et l’abondance relative du genre Lactobacillus. La fermentation des protéines de soja par une protéase pariétale extracellulaire de Lactobacillus entraînerait la production d’acides aminés et favoriserait la croissance de C. difficile. Cet effet de la protéine de soja n’était pas retrouvé avec la même ampleur avec un autre type de protéine, comme la caséine. La digestibilité de la protéine, supérieure dans le cas de la caséine (protéine d’origine animale), par rapport à la protéine de soja (protéine d’origine végétale), et donc le maintien de la protéine dans son état natif pendant un temps plus long dans le tractus digestif pourrait expliquer les différences sur le microbiote intestinal entre les deux protéines. Ce résultat concorde avec des données antérieures, faisant état de l’utilisation des acides aminés par C. difficile pour produire de l’ATP via une réaction rédox (Stickland pathway). 

La modulation de la susceptibilité à l’infection par C. difficile en fonction des sources de protéines alimentaires indique des interactions mutuelles entre les aliments et le microbiote intestinal, capables de contrôler les infections à C. difficile. Sélectionner certaines sources de protéines alimentaires après un traitement antibiotique pourrait être une stratégie préventive contre ces infections. Toutefois, l’étude présente quelques limites. Elle porte sur une souche probiotique de souris, possédant une protéase capable de dégrader les protéines de soja, alors que la source de protéine optimale pour la protéase des Lactobacilles humains n’est pas encore identifiée. Connaître la spécificité de substrat des protéases du microbiote intestinal pourrait permettre de prédire quelles sources de protéines peuvent augmenter la susceptibilité aux infections par C. difficile. De plus, d’autres enzymes que celle identifiée dans l’étude pourraient hydrolyser les protéines de soja et contribuer à l’augmentation des niveaux d’acides aminés. Des travaux complémentaires sont donc nécessaires pour les identifier. 

Cette étude est la première à montrer que l’alimentation avec un régime riche en protéines de soja peut augmenter les infections à C. difficile dans le cadre d’une dysbiose post-antibiotique chez la souris. La transposition de ces données de la souris à l’homme doit désormais être évaluée pour identifier l’impact des apports en protéines de soja sur l’incidence et la sévérité des infections à C. difficile.

Source(s) :
Kyosuke Yakabe et al. Dietary-protein sources modulate host susceptibility to Clostridioides difficile infection through the gut microbiota. Cell Reports 40, 111332, September 2022. ;

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