Quelques études récentes pointent
du doigt un métabolisme défaillant des lipides et en particulier du cholestérol
dans la pathogenèse du lupus érythémateux disséminé. Ce lien entre le
métabolisme du cholestérol et la maladie auto-immune pourrait impliquer la voie
de signalisation de l’interféron de type I. Dans cette étude, des
concentrations plasmatiques anormalement élevées d’oxystérols (7-alpha, 25-dihydroxycholestérol
(7α, 25-OHC)) ont été observées chez les patients atteints de lupus
érythémateux disséminé. Ces oxystérols se fixent sur un récepteur du virus
d’Epstein-Barr des macrophages, et modifient alors la production de chimiokines
et de cytokines. En jouant sur les oxystérols et leur récepteur sur les
macrophages, il apparait possible de moduler les réponses immunitaires innées
et adaptatives déterminant la pathogenèse du lupus.
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