La myopie se caractérise par une
augmentation anormale de la transdifférenciation des fibroblastes scléraux en
myofibroblastes. Si l’hypoxie sclérale semble jouer un rôle important dans la
myopie, les mécanismes restent mal compris. En utilisant des modèles animaux
(souris, cobaye), des chercheurs ont montré que la myopie était associée à une
augmentation de l’expression des enzymes glycolytiques et des niveaux de
lactate dans la sclérotique, en lien avec l’hypoxie. La suppression de la
glycolyse ou de la production de lactate permettait d’éliminer ou d’inhiber la
transdifférenciation des fibroblastes scléraux en myofibroblastes et la myopie.
Deux gènes semblent impliquer dans ces mécanismes, ENO2 et TPI1, qui codent
pour des enzymes glycolytiques. Parallèlement, l’augmentation des apports en
sucres chez le cobaye induisait la myopie et la voie de lactylation sclérale
glycolyse-lactate-histone.
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