Les petites molécules développées
pour cibler directement le canal sodique-voltage-dépendant NaV1.7 n’ont à ce
jour pas montré d’efficacité clinique suffisante sur les douleurs
neuropathiques chroniques. Une substance de type ubiquitine interagissant avec NaV1.7
avait bloqué le fonctionnement du canal et montré une action antinociceptive
chez les rongeurs. Les chercheurs ont ici découvert une séquence régulatrice de
cette ubiquitine, spécifique du canal NaV1.7, qui pourrait représenter une
nouvelle cible thérapeutique dans les douleurs neuropathiques chroniques. Les
chercheurs ont entre autres développé une thérapie génique en utilisant cette
séquence régulatrice. Cette thérapie a réduit la fonction du canal dans les
neurones sensoriels des rongeurs et de macaques rhésus.
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