Introduction
Les mécanismes liés au Covid-long chez certains patients ne sont pas parfaitement élucidés. Des études suggèrent que le système rénine-angiotensine serait impliqué. L’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) est située à la surface externe des cellules du poumon, des artères, du cœur, du rein et de l’appareil digestif. D’une part, elle favorise l’infection car elle est nécessaire à l’entrée du virus dans la cellule. D’autre part, elle joue un rôle clef dans la régulation de l’inflammation, empêchant l’emballement et l’orage cytokinique.
Méthode
Le taux plasmatique et sérique d’anticorps anti-ACE2 a été mesuré chez 67 patients infectés par le SRAS-CoV-2 et chez 13 patients non contaminés. Des anticorps anti-ACE2 ont été détectés chez :
- 0% des patients non contaminés par le virus
- 81% des patients contaminés convalescents
- 93% des patients contaminés et hospitalisés
Le plasma contenant des anticorps anti-ACE2 avait la capacité d’inhiber l’activité d’une préparation exogène d’ACE2, à l’inverse du plasma ne contenant pas d’auto-anticorps.
Les mécanismes liés au Covid-long chez certains patients ne sont pas parfaitement élucidés. Des études suggèrent que le système rénine-angiotensine serait impliqué. L’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) est située à la surface externe des cellules du poumon, des artères, du cœur, du rein et de l’appareil digestif. D’une part, elle favorise l’infection car elle est nécessaire à l’entrée du virus dans la cellule. D’autre part, elle joue un rôle clef dans la régulation de l’inflammation, empêchant l’emballement et l’orage cytokinique.
Méthode
Le taux plasmatique et sérique d’anticorps anti-ACE2 a été mesuré chez 67 patients infectés par le SRAS-CoV-2 et chez 13 patients non contaminés. Des anticorps anti-ACE2 ont été détectés chez :
- 0% des patients non contaminés par le virus
- 81% des patients contaminés convalescents
- 93% des patients contaminés et hospitalisés
Le plasma contenant des anticorps anti-ACE2 avait la capacité d’inhiber l’activité d’une préparation exogène d’ACE2, à l’inverse du plasma ne contenant pas d’auto-anticorps.
Discussion
La présence d’autoanticorps anti-ACE2 favorise l’excès d’angiotensine II, maintenant un état pro-inflammatoire. Chez les personnes hypertendues, diabétiques ou obèses, le système rénine-angiotensine est déjà mal équilibré. C’est l’une des raisons pour lesquelles ces personnes sont plus à risque de développer des formes graves de la maladie. Chez les personnes ayant des symptômes importants de l’infection, il est désormais admis qu’il est plus important de contrôler l’emballement inflammatoire que la charge virale.
Conclusion
Même si les médicaments favorisant l’activité de l’ACE2 peuvent provoquer une augmentation de la charge virale en facilitant la pénétration du virus dans les cellules, ils stabilisent la réponse inflammatoire et limitent le tableau clinique. Dans ce contexte, des inhibiteurs de l’angiotensine II ou l’administration d’angiotensine 1-7 pourraient être intéressants.
Source(s) :
PLOS ONE, publié le 03/09/21 ;
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