Le système rénine-angiotensine est un système hormonal qui régule la
pression artérielle. En plus du contrôle de cette pression artérielle, ce
système hormonal interagit de manière complexe avec le système dopaminergique.
Cette interaction est particulièrement intéressante dans le contexte de la
neurodégénérescence notamment dans la maladie de Parkinson.
La protéine principale du système rénine-angiotensine, l’angiotensine II, agit via deux récepteurs principaux couplés aux protéines G, les récepteurs AT1 et AT2. L’activation du récepteur AT1 est associée à des effets pro-oxydants et pro-inflammatoires. Ces effets favorisent le stress oxydatif et l’inflammation neurologique, qui sont fortement impliqués dans la pathogénèse de la maladie de Parkinson. A l’inverse, l’activation du récepteur AT2 permet de limiter le stress oxydatif et l’inflammation neurologique.
Un dérèglement du système rénine-angiotensine, plus particulièrement un déséquilibre en faveur de l’axe pro-oxydatif/pro-inflammatoire, a été observé chez plusieurs modèles animaux et patients atteints de la maladie de Parkinson. Il a été corrélé à une progression accélérée de la dégénérescence des neurones dopaminergiques.
L’activation de l’axe anti-oxydatif par le récepteur AT2 ou l’inhibition de l’axe pro-oxydatif semblent constituer des stratégies thérapeutiques importantes pour lutter contre la maladie de Parkinson.
En conclusion de cette étude, le système rénine-angiotensine joue un rôle crucial dans la régulation de processus neurodégénératifs. Il pourrait être une cible prometteuse pour le développement de stratégies thérapeutiques qui visent à atténuer la progression de la maladie de Parkinson.
La protéine principale du système rénine-angiotensine, l’angiotensine II, agit via deux récepteurs principaux couplés aux protéines G, les récepteurs AT1 et AT2. L’activation du récepteur AT1 est associée à des effets pro-oxydants et pro-inflammatoires. Ces effets favorisent le stress oxydatif et l’inflammation neurologique, qui sont fortement impliqués dans la pathogénèse de la maladie de Parkinson. A l’inverse, l’activation du récepteur AT2 permet de limiter le stress oxydatif et l’inflammation neurologique.
Un dérèglement du système rénine-angiotensine, plus particulièrement un déséquilibre en faveur de l’axe pro-oxydatif/pro-inflammatoire, a été observé chez plusieurs modèles animaux et patients atteints de la maladie de Parkinson. Il a été corrélé à une progression accélérée de la dégénérescence des neurones dopaminergiques.
L’activation de l’axe anti-oxydatif par le récepteur AT2 ou l’inhibition de l’axe pro-oxydatif semblent constituer des stratégies thérapeutiques importantes pour lutter contre la maladie de Parkinson.
En conclusion de cette étude, le système rénine-angiotensine joue un rôle crucial dans la régulation de processus neurodégénératifs. Il pourrait être une cible prometteuse pour le développement de stratégies thérapeutiques qui visent à atténuer la progression de la maladie de Parkinson.
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